Nebatên bijîjkî yên kevneşopî bi salan ji bo peydakirina têgihiştinê li ser cûrbecûr nexweşiyan têne nirx kirin.Lêbelê veqetandina molekulên taybetî yên bibandor ji cîhê pêkhateyên ku pir celebên nebatan pêk tînin dikare bibe karekî dijwar.Naha, lêkolînerên li Zanîngeha Toyama, Japonya rêbazek ji bo veqetandin û naskirina pêkhateyên çalak di dermanên nebatî de pêş xistine.
Daneyên nû - di van demên dawî de li Frontiers in Pharmacology di gotarek bi navê, "Stratejiyek Sîstematîk ji bo Vedîtina Dermanek Dermankirî ya Nexweşiya Alzheimer û Molekula Wê Armanc", destnîşan dike ku teknîkek nû gelek pêkhateyên çalak ji rhizome Drynaria, dermanek nebatî ya kevneşopî nas dike, ku di modelek mişkî ya nexweşiya Alzheimer de bîranîn çêtir dike û taybetmendiyên nexweşiyê kêm dike.
Bi gelemperî, zanyar dê di ceribandinên laboratîfê de dermanên nebatê yên xav dubare bikin da ku bibînin ka çi pêkhatî bandorek li ser hucreyên ku di vitro de mezin dibin nîşan dide.Ger pêkhateyek di hucreyan an lûleyên ceribandinê de bandorek erênî nîşan bide, ew dikare wekî derman were bikar anîn, û zanyar li ser heywanan ceribandina wê dikin.Lêbelê, ev pêvajo kedkar e û guhartinên ku dikarin bi dermanan re biqewimin gava ku ew têkevin laş-ê nahesibîne - enzîmên di xwînê û kezebê de dikarin dermanan bi celebên cihêreng ên ku jê re metabolîtan têne gotin metabolîze bikin.Wekî din, hin deverên laş, mîna mêjî, ji bo gelek dermanan gihîştina dijwar e, û tenê hin derman an metabolîtên wan dê bikevin van tevnvîsan.
"Hevgirêdanên berendam ên ku di ekranên dermanên kevneşopî yên kevneşopî yên dermanên nebatî de têne nas kirin ne her gav pêkhateyên çalak ên rastîn in ji ber ku van vekolînan biometabolîzm û belavkirina tevneyê paşguh dikin," lêkolînerê payebilind Chihiro Tohda, Ph.D., profesorê neuropharmacolojiyê li Zanîngeha Toyama rave kir. ."Ji ber vê yekê, me armanc kir ku em rêbazên bikêrtir pêşve bibin da ku pêkhateyên çalak ên rastîn ên ku van faktoran li ber çavan digirin nas bikin."
Di lêkolînê de ekîba Toyama mêşên bi mutasyoneke genetîkî wek modela nexweşiya Alzheimer bikar anîn.Ev mutasyon hin taybetmendiyên nexweşiya Alzheimer dide mişkan, di nav de kêmbûna bîra û kombûna proteînên taybetî di mejî de, bi navê proteînên amyloid û tau.
"Em stratejiyek sîstematîk ji bo nirxandina berendamên biyoaktîf di dermanên xwezayî de ku ji bo nexweşiya Alzheimer (AD) têne bikar anîn rapor dikin," nivîskaran nivîsand."Me dît ku rhizome Drynaria dikare fonksiyona bîranînê zêde bike û patholojiyên AD di mişkên 5XFAD de baş bike.Analîzên biyokîmyayî rê li ber naskirina metabolîtên biyobandor ên ku di mêjî de têne veguheztin, bi navî, naringenîn û glukuronîdên wê.Ji bo vekolîna mekanîzmaya çalakiyê, me îstîqrara armancê ya bersivdar a hevalbendiya narkotîkê bi kromatografiya îmmunoprecipitation-avî/analîzên spektrometrîya girseyî re li hev kir, proteîna navbeynkar a bersivê ya kollapsînê proteîna 2 (CRMP2) wekî hedefek naringenîn nas kir."
Zanyaran dît ku ekstrakta nebatê di mejiyê mişkan de kêmasiyên bîrê û asta proteînên amyloid û tau kêm dike.Wekî din, tîmê dûv re şaneya mejiyê mişk lêkolîn kir pênc saet piştî ku wan mişk bi ekstraktê derman kirin.Wan dît ku sê pêkhateyên ji nebatê ew di mêjî de çêkirine - naringenin û du metabolîtên naringenin.
Dema ku vekoleran mişkan bi naringenîn safî derman kirin, wan di kêmasiyên bîranînê de û kêmkirina proteînên amyloid û tau de heman başbûn dîtin, ku tê vê wateyê ku naringenin û metabolîtên wê îhtîmal e ku pêkhateyên çalak ên di nav nebatê de ne.Wan proteînek bi navê CRMP2 dît ku naringenin di nav neuronan de pê ve girêdide, ku dibe sedema mezinbûna wan, û destnîşan dike ku ev dibe mekanîzmaya ku naringenin dikare nîşanên nexweşiya Alzheimer baştir bike.
Lêkolîner geşbîn in ku teknîka nû dikare were bikar anîn da ku dermankirinên din nas bike.Dr.
Dema şandinê: Mar-23-2022